【概述】

    感染性心内膜炎是指微生物感染引起的心脏内膜炎症，可侵害心脏瓣膜、心内移植物及相邻大血管，根据病程长短分为急性、亚急性和慢性感染性心内膜炎。病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫或真菌。

【病理生理】

    感染性心内膜炎的发生取决于患者的易感性和病原微生物毒性的强弱。免疫力的减弱、瓣膜病或先天性心脏病、心脏手术或介入创伤、滥用抗菌药物等均可增加患者的易感性。当病菌进入高易感性人体内，由于机体的防御机制减弱而不能被迅速清除，或病菌持续进入血流中且毒力较强时，就可能附着于心内膜上，引起心内膜炎。心脏结构异常或内膜损伤增加了这种可能性。

 感染部位血小板和纤维素附着，包裹病原微生物和坏死组织形成赘生物。赘生物生成是感染性心内膜炎最重要的病理改变。赘生物多呈菜花样，质脆易脱落，可位于心内膜的任何部位，以瓣膜闭合缘或瓣叶处多见。病原体埋藏于赘生物中，不断繁殖，释放毒素和病原微生物，导致长时期间歇性全身中毒表现。赘生物脱落可致栓塞，还可致瓣膜或血管腔阻塞。瓣膜感染，可造成瓣膜缺损、穿孔或腱索断裂，导致急性关闭不全。主动脉窦感染，可形成主动脉窦瘤，并破入邻近心腔，如右心房、右心室或左心房。主动脉瓣感染，可形成真性或假性动脉瘤。感染蔓延至邻近心肌，可形成心肌脓肿。主动脉瓣感染还可形成主动脉根部脓肿，造成心脏支架的破坏。

【临床表现】

 感染性心内膜炎的临床表现是全身中毒和心脏局部损伤的综合表现。

 1.全身感染：发热是最常见的症状。间歇发热，持续时间不等，个别病例长达数年之久。热型不规则，多见弛张热型，有时仅为低热。患者主诉全身酸痛，乏力，伴有体重下降，面色苍白，贫血。病程长者可出现脾大、杵状指和血尿，全身皮肤、黏膜可见出血点，并可出现脏器脓肿。随着抗菌药物的应用发展，典型感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后应用抗菌药物1周体温持续不退，或体温正常后再发高热，应高度怀疑感染性心内膜炎。

 2.心脏表现：多数患者出现心脏杂音，或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音，或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。部分患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现，血流动力学发生变化，患者出现心悸和气促，严重的表现为进行性心力衰竭。杂音和血流动力学发生变化往往由主瓣膜关闭不全所致，也可能由于心内结构破坏造成的心腔内分流所致。有些病例出现心律失常，以传导阻滞较为常见，往往提示感染损伤至心脏传导系统。

 3.栓塞：体循环、肺循环均可发生，但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同，临床表现各异。皮肤栓塞最常见，表现为皮肤出血点，多分布于躯干部，可能由毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起。脑栓塞表现为偏瘫、失语。肾栓塞出现腰痛、血尿等症状。脾栓塞可出现左上腹剧痛。冠状动脉栓塞可引起急性心肌梗死，出现心绞痛。肠系膜动脉栓塞表现为急性腹痛，有肠梗阻的表现。四肢动脉栓塞表现为肢体疼痛、发冷、动脉搏动减弱或消失。

 4.免疫损伤：免疫复合物形成，沉积于肾小球基底膜，可引起肾小球肾炎，患者表现为血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外，免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤，可形成osier结节或janeway结节。

【典型病例】