【概述】

 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指严重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统显著异常为特征的综合征。临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要表现。治疗棘手，病死率很高。因肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰竭。

    HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚急性肝衰竭。临床上许多全身性疾病如严重感染、败血症、结缔组织病、恶性肿瘤等，也可出现肝肾功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于HRS。

    1996年国际腹水研究会作出HRS的界定，概括了HRS的发病机制。急、慢性肝病出现进展性肝衰竭和门脉高压时，血循环中舒血管物质显著增多，介导内脏与外周动脉扩张，使大量体液和血液阻隔在腹腔和外周肌肉和皮下，导致有效动脉血容量（EABV）充盈不足，这就是HRS发病的始动因素。在EABV充盈不足始动下，机体与肾脏作出适应性反应：①激活系统性三大神经递质加压反应，即去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和精氨酸加压素等释放增加，介导肾血管收缩和钠水潴留；②心房利钠肽释放增加，拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）活性作用；③肾脏合成释放前列腺素、血管舒缓—激肽介导肾血管扩张及促进利尿排钠。此二种适应反应是机体自稳调节机制，旨在恢复正常的EABV。但原发肝病继续恶化，该系统性反应不断加剧，肾内适应性反应不断降低，此消彼长；加上肠源性内毒素血症直接增加肾血管阻力及激活许多脂类炎性介质和缩血管物质，如血栓素A₂、白三烯、内皮素及血小板活化因子等推波助澜，最终使肾血管持续而显著收缩和肾小球滤过率降低而形成HRS。

【症状体征】

   （1）有失代偿期肝硬化或严重肝病的临床表现，HRS出现前部分患者有可能查出的诱因。

   （2）少尿（<500ml/d）或无尿（<50ml/d）。

   （3）存在难治性腹水或张力性腹水。

   （4）实验室检查：有进行性血肌酐升高，低血钠或低尿钠，但尿常规检查无明显异常。    

【分型】

    根据起病缓急与临床特点，将HRS分为二型：    

 Ⅰ型（急进型）：肾功能迅速恶化，数日至2周内血肌酐增加1倍，肌酐清除率下降50％，有少尿与稀释性低血钠。80％可在2周内死亡。    

    Ⅱ型（渐进型）：肝、肾功能损害相对较轻或平稳，病情进展较慢，可持续数周至数月。